Ciężkie uszkodzenie wzroku jest częściej związane z formą mokrą. W tej postaci charakterystyczne jest tworzenie nieprawidłowych naczyń krwionośnych, które narastają w poprzek środkowej części siatkówki zwanej plamką żółtą.Te naczynia przesączają płyn i w konsekwencji powodują bliznowacenie tkanki, zniszczenie widzenia centralnego w ciągu 2 miesięcy do 3 lat. Widzenie centralne jest niezbędne do czytania, prowadzenia samochodu, rozpoznawania twarzy. Nie ma niezawodnej terapii dla formy suchej i tylko 5% pacjentów z podtypem mokrym jest kandydatem do laserowej fotokoagulacji.

AMD jest wieloczynnikowym zaburzeniem związanym z czynnikami ryzyka takimi jak palenie papierosów, dieta, poziom cholesterolu, ekspozycja na słońce. Badania genetyczne są trudne ze względu na późny początek. Badania potwierdzają częstsze występowanie choroby u osób z rodzin dotkniętych chorobą. Ostatnio zidentyfikowano gen fotoreceptorowy na ludzkim chromosomie zmutowanym w chorobie Stargardta. Ten typ zaburzeń jest bardzo częstą wrodzoną recesywną dystrofią plamki, (1 na 10 000) i charakteryzuje się wczesnym zapoczątkowaniem, centralnym uszkodzeniem widzenia, postępującą obustronną atrofią plamki i neuroepithelium, występowaniem pomarańczowo-żółtych plamek wokół plamki. Białko ABCR jest częścią ATP transportera lipidów, hydrofobowych cząstek i peptydów w komórce. W marcu 1998 r. badania Fundacji wykryły, że mutacja w genie. ABCR powoduje także chorobę Stargardta, która jest wczesną formą degeneracji plamki i ma podobne objawy do AMD. Wniosek stąd, że zależnie od typu mutacji, gen ABCR może powodować AMD lub chorobę Stargardta. Dzięki znalezieniu tego genu będzie można łatwiej ocenić wpływ czynników środowiskowych na pacjentów z ABCR mutacją, umożliwi genetyczne badania skryningowe a więc wykrycie choroby, unikanie czynników ryzyka. Pacjenci z genetyczną mutacją powodującą AMD są w przyszłości kandydatami do terapii genowej.

Z wczesnych laboratoryjnych badań wynika, że genowa terapia będzie miała duże znaczenie dla tej choroby. To pozwoli sięgnąć do jądra komórki siatkówki i skorygować mutację. Badacze w Fundacji pracują również nad transplantacją komórek siatkówki i nad farmakoterapią.
Wielką nadzieją jest nowy lek Visudyna. Visudyna-wertoporfina jest obecnie w III fazie prób klinicznych w leczeniu mokrej formy AMD. Złożono wnioski o zezwolenie na wprowadzenie Visudyne na rynek (w USA, Unii Europejskiej, Szwajcarii, Australii i Nowej Zelandii) w trybie przyśpieszonym. Metoda leczenia polega na dożylnym wprowadzeniu Visudyny przez 10 minut następnie 15 minut po infuzji rozpoczyna się naświetlanie oka pacjenta światłem nie termicznym przez około 1-1,5 minuty żeby uaktywnić lekarstwo. Visudyna wybiórczo działa na nieprawidłowe naczynia krwionośne powodując zatrzymanie ich rozrostu. Celem terapii jest zmniejszenie ryzyka utraty wzroku, jednak badania wykazały, że 16% pacjentów uzyskało poprawę widzenia o jedną lub więcej linijek na tablicy okulistycznej, w porównaniu z 7% pacjentów otrzymujących placebo. Fakt, że próby były poddane surowej dyscyplinie i dobrze kontrolowane sprawia, że wyniki są przekonywujące.
Firmy Cba Vision odpowiedzialna za wprowadzenie produktu na rynek i OLT odpowiedzialna za produkcję Visudyne mają nadzieję, że Visudyne będzie dostępna w pierwszych miesiącach 2000 roku. Terapia Visudyne wymaga użycia specjalnie zaprojektowanego lasera, który wydziela nisko poziomowe, nie termiczne światło na poziomie 689nrn wymagane do uaktywnienia leku.